自噬标志性分子LC3B在大鼠全脑缺血复灌损伤中海马CA1区的表达及意义

中国临床解剖学杂志 ›› 2012, Vol. 30 ›› Issue (6): 667-669.

自噬标志性分子LC3B在大鼠全脑缺血复灌损伤中海马CA1区的表达及意义

曾斌，　王静文，　张玉琳，　任典寰，　应志国

宁波卫生职业技术学院人体形态教研室，浙江宁波 315100

收稿日期:2012-08-05 出版日期:2012-11-25 发布日期:2012-12-11
作者简介:曾斌（1976-），男，讲师，硕士，主要从事脑缺血损伤与保护研究，Tel:15205746476
基金资助:
浙江省2010年度高校优秀青年教师资助计划（浙教办高科〔2010〕175号）,浙江省教育厅科研项目（Y200906656）

Expression of LC3B in rat hippocampal CA1 neurons after global cerebral ischemia-reperfusion

ZENG Bin, WANG Jing-wen, ZHANG Yu-lin, REN Dian-huan, YING Zhi-guo

Department of Human morphology, Ningbo College of Health Sciences, Ningbo 315100, China

Received:2012-08-05 Online:2012-11-25 Published:2012-12-11

摘要/Abstract

摘要：

目的　探讨自噬标志分子LC3B在大鼠全脑缺血复灌不同时间的表达以及对海马神经元损伤的影响。方法　采用四血管法(4-vessel-occlusion，4-VO)法制作大鼠全脑缺血模型，随机将33只　SD大鼠分成假手术组和缺血再灌注组。在大鼠全脑缺血20 min后，分别恢复血流灌注30 min、1、2、4、6、8、12、24、48、72 h，用免疫组织化学法检测海马CA1区神经元LC3B的表达。结果　LC3B在大鼠全脑缺血20 min复灌2 h开始表达，在复灌12 h表达到达高峰，之后逐渐减弱。结论　自噬的激活介导了大鼠全脑缺血再灌注海马CA1区神经元的损伤死亡，长时间脑缺血再灌注损伤中自噬激活的时间更早及介导神经元的损伤更严重。

关键词: 全脑缺血, 缺血再灌注损伤, 自噬, LC3B/LC3-II

Abstract:

Objective　To explore expression change of LC3B in hippocampus, and the hippocampal neuronal death after global cerebral ischemia/reperfusion in rats.　Methods　Transient global cerebral ischemia was induced by four-vessel occlusion method. The SD rats weighing 250~320 g were randomly divided into 2 groups: the sham-operated group and the ischemia/reperfusion group. The expression of LC3B was detected by immunohistochemistry analysis.　Results　The expression of LC3B in the ischemia/reperfusion group got increased after 2h of reperfusion, and the peak appeared at 12 h of reperfusion.　Conclusions　The occurred LC3B activation leads to the neuronal death of hippocampal CA1 induced by ischemia/reperfusion. The earlier high expression of LC3B occurred, the more severe neuronal death appeared after 20-min global cerebral ischemia. These results suggest that autophagy pathway play a more harmful role in neuron death after long time ischemia.

Key words: Global cerebral ischemia, Ischemia-reperfusion injury, Autophagy, /LC3-II

中图分类号:

R743

曾斌, 王静文, 张玉琳, 任典寰, 应志国. 自噬标志性分子LC3B在大鼠全脑缺血复灌损伤中海马CA1区的表达及意义[J]. 中国临床解剖学杂志, 2012, 30(6): 667-669.

CENG Bin, WANG Jing-Wen, ZHANG Yu-Lin, LIN Dian-Huan, YING Zhi-Guo. Expression of LC3B in rat hippocampal CA1 neurons after global cerebral ischemia-reperfusion [J]. Chinese Journal Of Clinical Anatomy, 2012, 30(6): 667-669.

[1]	臧成昊, 杨金伟, 马微, 梁宇, 刘矿嫔, 刘伟, 刘洁, 王国栋, 张丝嘉, 吴红杰, 朱科威, 郭建辉, 李力燕. 小肠缺血时间与GRP78表达的相关性研究及意义[J]. 中国临床解剖学杂志, 2022, 40(4): 418-424.
[2]	吴亚辉, 王韬甫, 林洪启. 基于JAK2/STAT3信号通路观察右美托咪定减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤和抑制凋亡作用机制[J]. 中国临床解剖学杂志, 2022, 40(1): 55-61.
[3]	蒋文武, 洪岳, 邬力祥, 邓吕红. 硫化氢对氧糖剥夺/复氧神经元细胞自噬和凋亡的作用研究[J]. 中国临床解剖学杂志, 2021, 39(4): 426-430.
[4]	员凤英, 张明兴, 石艺华, 李媚慧, 区家源, 张鸣生, 白文芳. 骨髓源神经祖细胞诱导小胶质细胞自噬及其潜在分子机制探究[J]. 中国临床解剖学杂志, 2021, 39(3): 302-310.
[5]	谭永丽, 唐慧洁, 　田苑. Nrf2/ARE信号通路在吗啡预处理减轻盐酸多柔比星诱导心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用机制[J]. 中国临床解剖学杂志, 2021, 39(2): 161-168.
[6]	蹇梦婵, 范丽, 吴昀, 史丹丹, 卢敏, 刘睿, 贺细菊. TRPC6特异性抑制剂SAR7334对宫颈癌细胞生物学行为影响的研究[J]. 中国临床解剖学杂志, 2020, 38(6): 674-679.
[7]	马昌榕, 刘燕, 蒋桔泉. 改良法制作兔右冠状动脉缺血再灌注损伤模型[J]. 中国临床解剖学杂志, 2020, 38(3): 351-354.
[8]	林捷琪, 阮云军, 杨儒于, 王玉筵, 苏双, 吴赛珠. 不同浓度雌二醇对过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞衰老模型的影响[J]. 中国临床解剖学杂志, 2019, 37(5): 528-533.
[9]	周志涛, 路艳蒙, 张千兵. CXCL17蛋白促进顺铂诱导HepG2肝癌细胞自噬形成[J]. 中国临床解剖学杂志, 2019, 37(3): 282-286.
[10]	朱爱萍,梁道淼,粟青,李莉芳,贾哲,贺丽萍,任翔,孙国瑛. 髓样细胞表达的触发受体1抑制LPS应激下巨噬细胞的自噬[J]. 中国临床解剖学杂志, 2018, 36(6): 642-647.
[11]	韩兴涛,杨凌博,魏澎涛,李小辉,孙建涛,杨锦建. miR-210-3p 通过靶向ATG7 抑制人膀胱癌细胞J82的自噬和诱导凋亡[J]. 中国临床解剖学杂志, 2018, 36(6): 615-620.
[12]	宋海岩，　连辉，　张毅敏，　付升旗. 低氧诱导因子对缺氧缺糖诱导的心肌细胞损伤模型中自噬的调控作用[J]. 中国临床解剖学杂志, 2018, 36(4): 419-422.
[13]	李丹丹,肖学进,秦书俭,包翠芬. 脑缺血再灌注损伤程度与自噬相关基因LC3、mTOR表达的相关性研究[J]. 中国临床解剖学杂志, 2018, 36(2): 182-186.
[14]	方方,陈恬,彭云滔,李和. 枸杞多糖通过泛素蛋白酶体途径降解突变亨廷顿蛋白[J]. 中国临床解剖学杂志, 2017, 35(6): 641-644.
[15]	谭清梅，杨诚，廖坚文，邹庆宝，黄爱军，林莉，张从新. 二甲双胍通过AMPK信号通路对小鼠骨关节炎保护作用的研究[J]. 中国临床解剖学杂志, 2017, 35(4): 413-418.