中国临床解剖学杂志 ›› 2024, Vol. 42 ›› Issue (1): 54-58.doi: 10.13418/j.issn.1001-165x.2024.1.10
张晶晶, 王洪新*
Zhang Jingjing, Wang Hongxin*
摘要: 目的 探讨黄芩苷对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠的保护作用和机制。 方法 40只SD大鼠随机分为4组:空白组、肺动脉高压模型组、黄芩苷50 mg/kg组、黄芩苷100 mg/kg组。通过单次腹腔注射野百合碱60 mg/kg建立肺动脉高压模型,黄芩苷连续灌胃28 d,右心室导管法测定右心室压力(right ventricular systolic pressures,RVSP)和平均肺动脉压(mean pulmonary artery pressure,mPAP);ELISA检测大鼠血清中总超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、GSH-px、细胞间粘附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)、IL-8和IL-1β含量;DHE染色观察大鼠肺组织活性氧(reactive oxygen species,ROS)形成情况;免疫荧光检测大鼠肺组织bax和bcl-2蛋白表达;免疫蛋白印迹检测P38 MAPK和血小板源生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)蛋白表达。 结果 与模型组比较,黄芩苷组大鼠mPAP、RVSP、RVHI和W/D显著降低,血清中ICAM-1、VCAM-1、IL-8和IL-1β蛋白含量显著减少,bcl-2蛋白含量、SOD活性和GSH-px含量显著升高,肺组织中ROS、bax、PDGF和P38 MAPK蛋白含量以及bax/bcl-2显著降低。 结论 黄芩苷可能通过PDGF/P38 MAPK信号通路改善肺动脉高压大鼠炎症、氧化应激和凋亡,从而发挥保护作用。
中图分类号: